8/29/2017 0 Comments Varicelle Adulte Et Travail![]() · Il y a en France de 600 000 à 700 000 varicelles au total, adulte et enfant. Pas si anodine qu'on ne le croyait, la maladie est responsable de 3 300 hospitalisations et. LES VIRUS DU GROUPE HERPESVIRIDÆLES VIRUS DU GROUPE HERPESVIRIDÆ1. GÉNÉRALITÉS SUR LES HERPÈSVIRIDÆ (VIRUS HERPÉTIQUES)2. LES VIRUS DE L'HERPÈS OU HERPÈS SIMPLEX VIRUS (HSV- 1 et 2)2- 1. Les" virus de l'herpès. Manifestations habituelles des infections à HSV- 1. L'herpès simplex virus type 2 (HSV- 2)2- 4. Quatre infections graves à Herpès Simplex Virus – 1/2. Diagnostic au laboratoire de virologie des infections à HSV- 1 et HSV- 2. Bonjour, On attend prochainement un petit mec, et on est super content!!!! on avait choisi 2 prénoms : Enzo ou Hugo mais suite à un drame ds ma famille, je ne pourrai pas appeler Bébé avec l'un de ces 2 prénoms. donc je cherche un prénom court (1/2 syllabes. Conseils et prévention en lien avec la santé et les services sociaux. L'information contenue sur le site ne remplace en aucun cas l'avis d'un professionnel de la santé. Si vous avez des questions concernant votre état. 4-2. L’épidémiologie de l’infection à CMV Virus strictement humain, le CMV est très ubiquitaire, infectant 50% de la population adulte dans les pays industrialisés et près de 100% de la population adulte dans les pays à bas niveau socio-économique. Le virus est. · Varicelle et grossesse : une maladie qui ne touche pas que les enfants Bien qu’on associe généralement varicelle à cour de récréation, cette maladie infectieuse peut également toucher les adultes. En effet, si ces derniers n’ont. Traitement. 2- 7. Rappel des points importants. LES VIRUS DE LA VARICELLE ET DU ZONA (VZV)3- 1. La varicelle. 3- 2. Le zona. 3- 3. La transmission de l'infection à virus VZ3- 4. Le diagnostic. 3- 5. Le traitement des infections à VZV3- 6. Rappel des points importants. LE CYTOMÉGALOVIRUS (CMV)4- 1. Le virus et sa multiplication. L'épidémiologie de l'infection à CMV4- 3. La physiopathologie de l'infection à CMV4- 4. Les manifestations cliniques de l'infection à CMV4- 5. Le diagnostic de l'infection à CMV au laboratoire de virologie. Traitement. 5. LE VIRUS EPSTEIN- BARR (EBV)5- 1. Le virus. 5- 2. La physiopathologie. L'épidémiologie de l'infection à EBV5- 4. L'infection à EBV chez les sujets immunocompétents. L'infection à EBV chez les immunodéprimés. Le diagnostic virologique des infections à EBV. Rappel des points importants. LE 6ème HERPESVIRUS HUMAIN (HHV- 6)7. LE 8ème HERPÈSVIRUS HUMAIN (HHV- 8)1. GÉNÉRALITÉS SUR LES HERPESVIRIDÆ (VIRUS HERPÈTIQUES)La famille des herpesviridæ est constituée d'une centaine de virus dont 8 strictement humains. Le virus de l'herpès, ou herpes simplex virus (HSV), de type 1 ou de type 2 (HSV- 1 ; HSV- 2). Le virus de la varicelle et du zona ou herpesvirus varicellæ (VZV). Le cytomégalovirus (CMV). Le virus EPSTEIN- BARR ou virus E- B (EBV). Les 6ème, 7ème et 8ème herpesvirus humains (HHV- 6, HHV- 7 et HHV- 8). Ces virus ont en commun certains caractères. Ce sont des virus à DNA de poids moléculaire élevé (1. Ils ont une capside icosaédrique faite sur le même modèle (1. Ils ont un péplos ou enveloppe, dérivé de la membrane nucléaire. En effet, l'encapsidation du DNA viral à l'intérieur de la capside se fait dans le noyau puis le virus quitte le noyau par bourgeonnement, bourgeonnement de la membrane nucléaire modifiée par l'adjonction de glycoprotéines virales. L'ECP des herpesviridæ, quand il existe (HSV, VZV, CMV), consiste donc en modification du noyau. La réplication du DNA viral, très différent du DNA cellulaire, ne peut être assurée par les enzymes cellulaires : elle exige une DNA polymérase virale, cible des antiviraux actuellement disponibles. Les HSV et le VZV ont de plus une thymidine kinase virale, le CMV et l'HHV- 6 une phosphotransférase qui phosphorylent les nucléosides naturels ou les nucléosides synthétiques antiviraux. Enfin le péplos est très fragile. D'où une transmission inter- humaine directe nécessitant des contacts étroits, intimes. Certains de ces virus ont un pouvoir cancérigène, dans des conditions particulières. Du point de vue étymologique, herpès vient du grec et implique l'idée de ramper comme un serpent. De fait, après primo- infection, ces virus herpétiques restent tapis dans l'organisme sous forme "dormante" réalisant une "infection latente" qui les soustrait au système immunitaire comme aux antiviraux (camouflage). Ainsi, ces virus qu'on ne peut éradiquer deviennent après la primo- infection des constituants de notre organisme. C'est une façon de pallier leur fragilité dans le milieu extérieur. L'infection latente peut se réactiver, donnant alors une réinfection endogène, ce qu'on appelle une récurrence. Les récurrences sont l'occasion d'une excrétion virale, souvent asymptomatique, assurant l'infection de nouveaux hôtes. Quant au siège de l'infection latente, pour les HSV- 1 et 2 et le VZV "dermoneurotropes", il s'agit du ou de ganglion(s) sensitif(s) du territoire de la primoinfection. Pour les autres herpesviridæ humains qualifiables de leucotropes, il s'agit des cellules immunes. Ces gros virus à grand génome, riches en protéines immunogènes, seraient des cibles faciles pour nos défenses antivirales, s'ils ne consacraient nombre de leurs gènes à contrer nos défenses. Soit passivement par camouflage grâce aux gènes de latence. Soit activement par sabotage de la présentation des antigènes par le CMH, de la lyse des cellules infectées par les CTL, de l'action des Interférons …etc, cela par des leurres = homologues de protéines cellulaires modifiées produites grâce à des gènes pris aux cellules par piraterie génique. Ainsi au cours d'une co- évolution sur des millions d'années, homme et herpesviridae ont trouvé un modus vivendi leur évitant la destruction mutuelle. Il est cependant remis en question en cas d'immunodépression, qui majore les manisfestations cliniques de l'infection par herpesviridae. Haut. LES VIRUS DE L'HERPÈS, OU HERPES SIMPLEX VIRUSLes herpès simplex virus type 1 et type 2 (HSV- 1, HSV- 2) sont des virus dermo- neurotropes donnant après la primoinfection une infection latente dans le ganglion sensitif du territoire de la primoinfection. C'est le ganglion de Gasser après primoinfection orale par HSV- 1, les ganglions sacrés après primoinfection génitale par HSV- 2. Cela assure la persistance du virus dans la population. A partir de ces sites d'infection latente peuvent survenir des réactivations conduisant à des poussées d'herpès récurrent (ou récidivant) ou à des excrétions asymptomatiques de virus dans la salive ou les sécrétions génitales. Cela assure la dissémination de l’infection aux sujets réceptifs. A côté des manifestations cutanéo- muqueuses banales, localisées, de l'herpès oral et de l'herpès génital, on observe dans certaines conditions des infections mortelles où l'usage de l'Aciclovir a un intérêt vital. Les" virus de l'herpès, car il existe l'herpes simplex virus de type 1 (HSV- 1) et l'herpes simplex virus de Type 2 (HSV- 2)Ces virus ont un tropisme pour la peau, les muqueuses, et le système nerveux. L'HSV- 1 et l'HSV- 2 se partagent le corps : l’HSV- 1 responsable de l'herpès oral, règne au- dessus de la ceinture, avec infection latente du ganglion de Gasser, l’HSV- 2 responsable de l'herpès génital, avec infection latente des ganglions sacrés. Cependant les contacts oro- génitaux peuvent remettre en question ce partage du territoire. Il existe une immunité croisée mais partielle seulement entre HSV- 1 et HSV- 2. Ainsi une primo- infection orale et même des réinfections endogènes avec l'HSV1, n'empêchent pas de s'infecter ultérieurement avec l'HSV- 2 au niveau génital. Nous examinerons donc ce que donnent habituellement chez l'homme, la primo- infection et les réinfections endogènes par l'HSV- 1, puis la primo- infection et les réinfections endogènes par l'HSV- 2. Nous verrons ensuite quatre infections inhabituelles, graves, qui font intervenir tantôt l'HSV- 1 et tantôt l'HSV- 2. Manifestations habituelles des infections à HSV- 1 A. Primo- infection. C'est vers 6 mois à un an, après la perte des anticorps maternels, que la plupart des sujets s'infectent par HSV- 1 à partir de l’excrétion salivaire d’un sujet de l’entourage. Des études sérologiques ont prouvé que le plus souvent cette PRIMO- INFECTION orale est inapparente. Ce n'est que chez 1. Sur les muqueuses, les vésicules sont fragiles et elles s'ulcèrent rapidement. Ces ulcérations sont douloureuses et gênent considérablement l'alimentation, de sorte qu'on est parfois amené à nourrir ces jeunes enfants par perfusion intra- veineuse, ou par sonde nasopharyngée, le temps que les lésions guérissent. Il s'y associe habituellement de la fièvre et des adénopathies cervicales, parfois une virémie. La gingivo- stomatite herpétique s'accompagne parfois d'un panaris herpétique des doigts ou des orteils, par autoinoculation (succion). Un panaris herpétique s'observe parfois chez les dentistes ; l'incision chirurgicale est contre- indiquée : il n'y a pas de pus. Cette primo- infection suscite une réponse immunitaire locale et générale avec l'apparition d'anticorps dans le sang circulant (séroconversion) et dans les sécrétions buccales. B. Récurrence. Après la guérison de cette primo- infection, le virus peut être excrété dans la salive de façon intermittente. Surtout il peut, chez un pourcentage notable de sujets, donner des RECURRENCES, dans le même territoire que la primo- infection. Ces récurrences se font malgré la présence d'anticorps. L'infection est plus limitée que durant la primo- infection : c'est un bouquet de vésicules à la jonction de la peau et de la muqueuse buccale, c'est- à- dire sur le bord des lèvres : c'est l'herpès labial récidivant. Il existe également des récurrences inapparentes cliniquement, se limitant à une excrétion salivaire asymptomatique d'HSV- 1. Herpès labial récidivant et excrétion salivaire asymptomatique permettent la diffusion de l’infection aux individus plus jeunes et réceptifs. C. Latence. Entre la primo- infection et la ou les récurrences, le virus reste LATENT dans l'organisme et l'on connaît le gîte de ce virus : c'est le corps cellulaire des neurones sensitifs périphériques innervant le territoire de la primo- infection. Ces corps cellulaires forment un renflement, un ganglion sensitif sur la racine postérieure des nerfs. Pour la cavité orale, le nerf sensitif est le trijumeau dont la racine postérieure porte le ganglion de GASSER. Le virus y est latent, sous forme de DNA viral, sans particules virales visibles en microscopie électronique. Si l'on prélève ce ganglion au cours d'une autopsie et si on le broie, le broyat inoculé à des cultures de cellules sensibles, (fibroblastes humains par exemple), ne donne pas de multiplication virale. Pour trouver le virus, il faut cultiver les cellules nerveuses du ganglion et les mélanger à des cellules fibroblastiques humaines (coculture). L'HSV- 1 latent dans le ganglion de Gasser est très étroitement associé aux cellules nerveuses sous une forme mal connue]. Zona — Wikipédia. Le zona est une dermatosevirale fréquente, due au virus de l'herpes zoster, le même virus que la varicelle. L'adjectif s'y rapportant est zostérien. L'affection se complique essentiellement de douleurs qui peuvent devenir chroniques et invalidantes par névrite post- zostérienne. Le zona est une maladie virale due à une réactivation du virus varicelle- zona ou VZV, pour Varicella Zoster Virus, appartenant à la famille des herpèsvirus, qui est le virus responsable de la varicelle. Le virus. VZV, après la guérison de la varicelle, reste quiescent dans les ganglions nerveux, sans s'intégrer aux chromosomes hôtes. Le plus souvent à l'occasion d'une baisse de l'immunité (âge avancé, mononucléose, simple stress, SIDA déclaré, certains cancers, etc.), le virus se réactive dans un ou plusieurs ganglions nerveux. De là, il remonte par les fibres nerveuses jusqu'à la peau (ou les muqueuses selon les nerfs touchés), provoquant une éruption caractéristique de la varicelle. Cependant, à la différence de la varicelle, la topographie de l'éruption est limitée aux métamères des ganglions dans lesquels le virus s'est réactivé (c’est- à- dire dans une région de peau et/ou de muqueuse bien caractéristique, correspondant au territoire d'innervation du ou des nerfs correspondant aux ganglions nerveux infectés). Les lésions microscopiques de la peau sont identiques à celles de la varicelle (présences de cellules géantes multinucléées avec infiltration de mononucléaires). Le diagnostic étant habituellement aisé, une analyse histologique n'est en général pas nécessaire. Le facteur de risque principal reste l'âge[1], probablement par baisse de l'immunité cellulaire[2]. Les trois principales formes de zona sont la forme intercostale, notable par sa fréquence, et les formes ophtalmique et otitique, remarquables par le risque important de complications. L'éruption peut être précédée de quelques jours par des douleurs sur la future zone concernée. Les lésions sont typiquement unilatérales. Tout comme pour la varicelle, les lésions apparaissent par poussées successives, mais limitées au territoire sensitif touché (topographie radiculaire dans le territoire du ganglion sensitif où la réactivation du virus s'est produite) : il en résulte ainsi des lésions d'âges différents, mélangeant ainsi des microvésicules, vésicules et pustules avec des croûtes sur des placards érythémateux. Ces vésicules ont des parois et se remplissent d'un liquide purulent. Les croûtes tombent au bout de sept à dix jours[1]. Contrairement à la varicelle où le prurit est prédominant, le zona est plus souvent marqué par des douleurs, pouvant même se montrer invalidantes dans les territoires atteints (territoire radiculaire), même après la guérison : on parle alors de douleurs post- zostériennes, qui sont à classer dans les douleurs de type neurologique (douleur de désafférentation). Les douleurs sont aussi décrites comme une sensation de brûlure, d'élancements, de sensation électrique, de sensation de piqûre d'orties. Le cas le plus fréquent est celui du zona intercostal, qui correspond à la réactivation du VZV au niveau d'un ganglion sensitif d'un nerf intercostal. Il arrive que plusieurs racines nerveuses soient touchées simultanément. Citons aussi les territoires abdomino- lombaires et pelviens, ainsi que la région cervicale (territoire d'Arnold, C2 et C3) comme régulièrement touchés, avec palpation d'adénopathies satellites. Le zona cervical, C4 et C5, est particulièrement douloureux car il y a une irritation importante des articulations de l'épaule. Cette douleur est due à l'attaque des nerfs sensitifs par le virus. Comme le zona thoracique donne des douleurs intercostales. Durée de l'affection : Pour une guérison cutanée complète, il faut compter (sans complication) 3 à 9 semaines ou plus[réf. nécessaire]. Il représente environ 1. Le zona ophtalmique, en absence de soins, peut altérer la qualité de la vue en raison de l'atteinte de la cornée. La réactivation du virus a lieu au niveau du ganglion de Gasser et atteint le territoire sensitif de la branche V1 du nerf trijumeau, correspondant au nerf ophtalmique. L'éruption touche le front, le pourtour de l'œil (annexes de l'œil, paupières…) et la cornée, de façon unilatérale. L'atteinte cornéenne n'est pas visible par un examen direct, et nécessite un examen par lampe à fente et instillation d'un produit de coloration à la lumière bleue. Le diagnostic différentiel peut être une atteinte herpétique, un érysipèle, une dacryocystite, un eczéma de paupière, etc. Les principales complications du zona ophtalmique sont : la kératite (2. C'est une forme très particulière, due à la réactivation du VZV dans le ganglion géniculé et qui touche par conséquent le nerf facial (VIIepaire crânienne), un nerf essentiellement moteur avec donc un risque de paralysie faciale. Ce type de zona débute généralement par une douleur dans la région d'une oreille puis une éruption, inconstante, se produit dans le conduit auditif externe (correspondant à la zone de Ramsay- Hunt (seul territoire d'innervation sensitive cutanée du nerf facial). Il peut par ailleurs exister des acouphènes (perception de sons qui n'ont pas d'existence réelle) et des vertiges, ainsi qu'une baisse de l'audition. La classique paralysie faciale peut survenir dès le stade douloureux ou dans les jours suivant l'éruption, avec un risque de persistance, plus ou moins importante. En règle générale, il reste clinique (description des symptômes et aspect des lésions) et il n'est, le plus souvent, pas besoin de faire d'autres examens. L'antigène viral peut être retrouvé dans les lésions par immunofluorescence. L'ADN viral peut être, lui, mis en évidence par PCR, ce dernier test ayant une sensibilité proche de 1. L'intérêt de ce test est essentiellement en cas de suspicion de formes viscérales, plus rares et atypiques. La majorité des atteintes par le zona sont tout à fait banales et guérissent spontanément, mais contrairement à la varicelle, le corps ne peut s'immuniser contre les récurrences sous forme de zona et la complication la plus fréquente est donc tout simplement « la récidive » (qui est cependant loin d'être systématique). Il peut cependant survenir des complications plus ou moins graves, dans l'immédiat ou ultérieurement. Douleurs intenses ; surinfection locale (impétiginisation) et générale ; nécrose de la peau ; zona extensif chez l'immunodéprimé : l'éruption est plus accentuée avec des lésions bulleuses hémorragiques et nécrotiques, durée et étendue de l'éruption plus importantes. Les zonas ophtalmiques sont plus fréquents. Il existe parfois une dissémination au niveau des organes profonds, responsable d'une mortalité de 1. Douleurs post- zostériennes, qui constituent la complication chronique la plus fréquente du zona, concernant un cinquième des patients[4] ; Complications neurologiques : paralysie faciale, myélite transverse…Cicatrices inesthétiques ; Baisse de l'acuité visuelle ou cécité (dans les suites d'un zona ophtalmique). Le vaccin habituel contre la varicelle chez le nourrisson n'a pas démontré actuellement une efficacité sur la prévention du zona (essentiellement en raison du manque de recul, la vaccination ayant lieu dans l'enfance et le zona survenant après la soixantaine en général). Un vaccin contre le zona, Zostavax, plus fortement dosé et proche de celui utilisé pour les enfants contre la varicelle, est disponible en Europe[5],[6]. Destiné à être injecté chez la personne âgée, il permet de diminuer de près de 5. Cette efficacité diminue cependant avec l'âge. Un second vaccin, Shingrix, est actuellement en développement par le laboratoire Glaxo. Smith. Kline Vaccines (fin de phase III des essais cliniques en 2. Il s'agit d'un vaccin recombinant, totalement différent du vaccin contre la varicelle de l'enfant. Lesdits essais cliniques de phase III ont démontré une efficacité de plus de 9. La vaccination par Zostavax n'est pas recommandée chez la personne immunodéprimée, car le risque d'infection par le virus est réel. Par contre, le candidat- vaccin de GSK Vaccines n'étant pas un vaccin vivant atténué, il pourrait être indiqué chez les personnes immunodéprimées. En cas de greffe de moelle ou chez les malades du sida, l'aciclovir en traitement continu est une prévention possible et démontrée[9]. La dernière conférence de consensus française sur le sujet, datant de 1. Des sensations de brûlure peuvent apparaître à la phase aiguë. Le traitement du zona est en général purement symptomatique : Toilette à l'eau tiède avec savon non agressif (pain dermatologique, savon surgras…) et non antiseptique. Certains patients supportent sans aucun problème le savon ordinaire. Antiseptique après la toilette : par exemple chlorhexidine ou fluorescéine, en solution aqueuse (et non alcoolique, trop agressif, mais pas toujours). Ce traitement est destiné à éviter la surfection bactérienne (impétiginisation). Si le patient le supporte et qu'il n'y a pas de lésions à vif par grattage, l'alcool à 7. En cas de douleurs (brûlures, élancements) : antalgiques de la classe I (paracétamol) à III (morphine) en fonction de l'intensité douloureuse. La dose journalière maximale de paracétamol est de 3 g par jour, elle peut être associée à de la codéine ; certaines benzodiazépines comme le clonazépam (Rivotril) ; les anti- inflammatoires (stéroïdiens et non stéroïdiens) sont efficaces sur les douleurs[1. Le diclofénac, 5. Si la douleur persiste malgré ce traitement et le repos au lit, on peut envisager des opiacés mais seulement pour quelques jours. Les principales molécules utilisées, outre les antalgiques usuels, sont l'amitriptyline (Laroxyl, Elavil), la gabapentine[1. Neurontin) et la carbamazépine (Tegretol). L'amitriptyline entraîne une diminution de moitié de l'intensité des douleurs chez 5. Une combinaison de traitements peut être utilisée. Il existe aussi des traitements faisant appel à des techniques physiques, comme la neurostimulation transcutanée, ou l'injection intrathécale hebdomadaire de méthylprednisolone + lidocaïne.
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